اصطلاح عقل‌باختگی[1] که از واژهٔ لاتین دمنس[2] به‌معنی «نداشتن عقل» ریشه گرفته، از دیرباز برای اشاره به تباهی فکری و اجتماعی‌ای که با سن بالا همراه است، به‌کار برده شده است. اما از اواخر سدۀ نوزدهم، با ظهور علوم زیستی و ظهور فنّاوری‌های جدید، مطالعۀ مغز ویژگی‌های پزشکی عقل‌باختگی رفته‌رفته معلوم‌تر شد. درحال‌حاضر، این اصطلاح، به‌عنوان نوعی عارضه، حدود ۷۰ وضعیت مختلف مرتبط با زوال‌شناختی نابهنجار را دربر می‌گیرد. توصیف آسیب‌شناس عصبی آلمانی، اَلویس آلزایمر،[3] که در سال ۱۹۰۶ از نوعی عقل‌باختگی پیشاپیری در خانمی که در اوایل دههٔ ۵۰ زندگی‌اش خبر می‌داد، در تکامل این اصطلاح سرنوشت‌ساز بود. در سال ۱۹۱۰، روان‌پزشک معروف، امیل کرپلین[4]، یافته‌های آلزایمر را بازبینی و ادعا کرد این یافته‌ها حکایت از بیماری‌ای تازه دارد. او این بیماری تازه را «آلزایمر» نامید تا آن را از عقل‌باختگی زمان پیری یعنی بیماری‌ای که به باور متخصصان آن زمان تنها در پیری روی می‌دهد، متمایز سازد. پژوهش‌های بعدی نشان داد بیماری آلزایمر و عقل‌باختگی دوران پیری ویژگی‌های بالینی و بافت‌شناختی[5] مشترکی دارد و در دههٔ ۱۹۷۰، جامعۀ پزشکی بر سر استعمال اصطلاح بیماری آلزایمر برای اشاره به هر دو بیماری بدون‌توجه به سن آغاز به اجماع رسید.

  دههٔ ۱۹۸۰ نمایانگر پیشرفت ملاک‌های تشخیصی استانداردی است که به همت «انجمن بیماری آلزایمر و اختلال‌های مرتبط»[6] و «مؤسسۀ ملی بیماری‌های عصب‌شناختی و ارتباطی»[7] وضع شد. این پیشرفت شناسایی بالینی دقیق‌تر اشکال متمایزی از عقل‌باختگی از جمله بیماری آلزایمر، عقل‌باختگی عروقی، و بیماری پیک[8] را میسر کرد. همچنین، این پیشرفت برآوردهای دقیق‌تر از شمار موارد عقل‌باختگی در جمعیت را امکان‌پذیر ساخت.

 بنا بر یافته‌های کنونی به‌دست‌آمده از کشورهای غربی، میزان شیوع عقل‌باختگی در افراد بالای ۶۵ سال بین 2 درصد تا ۹ درصد و در افراد ۸۵ سال به بالا نزدیک ۵۰ درصد است. بیماری آلزایمر تا کنون یکی از شایع‌ترین انواع عقل‌باختگی بوده و علت نزدیک سه‌چهارم کل عقل‌باختگی‌هاست. جامعۀ آلزایمر گزارش می‌کند درحال‌حاضر فقط در ایالات متحدهٔ امریکا، نزدیک ۴٫۵ میلیون امریکایی به بیماری آلزایمر مبتلایند و پیش‌بینی می‌شود در سال 2۰۵۰ شمار مبتلایان به ۱۱٫۳ تا ۱۶ میلیون نفر برسد. عقل‌باختگی در سراسر دنیا نزدیک 2۸ میلیون نفر را گرفتار کرده است و پیش‌بینی می‌شود این رقم تا سال 2۰۴۰ به ۸۰ میلیون نفر برسد. این برآوردها عقل‌باختگی را به یکی از معمول‌ترین علل بیماری‌زدگی در سالمندان بدل می‌کند.

ژن‌شناختی‌سازی بیماری آلزایمر

  پیشرفت چشمگیری که به‌تازگی در پژوهش پیرامون عقل‌باختگی رخ داده است کشف چند ژن مرتبط با انواع خانوادگی و پراکندۀ بیماری آلزایمر بوده است. بیماری آلزایمر خانوادگی بر کنش شماری از ژن‌های جهش‌یافته دلالت می‌کند که از الگوی اتوزومی[9] غالب در وراثت پیروی می‌کند؛ الگویی که به‌موجب آن اگر یکی از والدین حامل بیماری باشد، ۵۰ درصد احتمال دارد که فرزند آن را به ارث برد. افرادی که به بیماری آلزایمر خانوادگی مبتلایند، نزدیک ۱۰ درصد از کل موارد را تشکیل می‌دهند و نوعاً پیش از ۶۰ سالگی به این بیماری مبتلا می‌شوند. برعکس، بیماری آلزایمر پراکنده ترکیبی از عوامل ژن‌شناختی نه لزوماً جهش‌یافته است که احتمالاً با انبوهی از عوامل محیطی که چندان شناخته‌شده نیست، در تعامل‌اند. بیماری آلزایمر پراکنده علت بیشتر موارد ابتلا به این بیماری است و شروع آن عمدتاً پس از ۶۰ سالگی است. تاکنون، تنها یک گونه از ژن آپولایپوپروتئین ای[10] به‌نام آپوای۴[11] را کشف کرده‌اند که استعداد ابتلا به بیماری آلزایمر پراکنده را افزایش می‌دهد.

هشدارهای بسیاری از استفادۀ گسترده از آزمون ژن‌شناختی برای بیماری آلزایمر در محیط‌های بالینی جلوگیری کرده است. نخست اینکه، گرفتن آزمون برای شناسایی افراد فاقد نشانگان بیماری که در پیری به آلزایمر مبتلا خواهند شد، تنها برای دستۀ کوچکی از موارد آلزایمر خانوادگی مفید است. آزمون پیش‌بینانه در مصادیق آلزایمر پراکنده کماکان مشکل‌آفرین است، زیرا آپوای۴ نشانگر قابل اعتمادی برای بیماری آلزایمر نیست. این‌ گونه از ژن که در افرادی که پیش از پیری به بیماری مبتلا می‌شوند نیز وجود دارد، احتمالاً باید با سایر عوامل تعامل داشته باشد تا بتواند موجب بیماری شود. دغدغه‌ای مهم در رابطه با کشفیات ژن‌شناختی توانش آنها برای بازتعریف بیماری آلزایمر به‌عنوان بیماری‌ای ارثی است که پزشکان بالینی می‌توانند آن را به‌دقت در سنین پایین شناسایی کنند. این توصیف گمراه‌کننده از قدرت پیش‌بینانۀ آزمون ژن‌شناختی دغدغه‌هایی را در باب استفادهٔ نادرست از نتایج آزمون از سوی کارفرمایان و بیمه‌گران در جهت کنارگذاشتن موارد پرخطر از فهرست‌هایشان پیش می‌آورد.

عقل‌باختگی به مثابۀ ازدست‌دادن خود

  پیامدهای عصب‌آسیب‌شناختی عقل‌باختگی به‌مثابۀ افولی تدریجی در کارکرد فکر که در حافظه، اندیشیدن، و رفتار تأثیر می‌گذارد، در نوشتارگان پزشکی به‌خوبی ثبت شده است. علم زیست‌پزشکی از رهگذر برش‌نگاری رایانه‌ای (سی‌تی‌اسکن)، تشریح مغز و نمرات آزمون‌های روان‌سنجی، عقل‌باختگی را بیماری‌ای شناسانده است که مستقل از شرایط اجتماعی پدیدار می‌شود و به‌تدریج هویت افرادی را که به آسیب‌های آن دچار شده‌اند، از میان می‌برد. در تصور عامه، عقل‌باختگی افول برگشت‌ناپذیری است که هویت و شأن مبتلایان را از آنها می‌رباید. اما، این گریزناپذیری را پژوهش‌هایی که می‌کوشند تأثیرات فرهنگ، موقعیت اجتماعی، ورزه‌های سازمانی، و خط‌مشی‌های بهداشتی را در نحوۀ تفسیر مبتلایان و اطرافیانشان از عقل‌باختگی و نوع واکنش این دو گروه به آن فهم کنند، به پرسش می‌گیرند. این چشم‌انداز با تمسک به معتقدات برساخت‌گرایی اجتماعی به‌نحوی انتقادی گفتمان‌های مختلفی که عقل‌باختگی را در پیوند با زمینه‌های اجتماعی، تاریخی، و سیاسی برمی‌سازند، وارسی می‌کند. این دیدگاه برآن است که درکی هیچ‌انگارانه[12] از عقل‌باختگی انتظارات و واکنش‌هایی را برمی‌انگیزد که جایگاه اخلاقی مبتلایان بدان را تحلیل می‌برد و شرایطی را پدید می‌آورد که در آن خودبیانگری‌ها در شمول مصادیق آسیب‌شناختی قرار می‌گیرد. این مفهوم‌پردازی بدیل نه‌تنها تأثیر آسیب‌شناسی را به‌رسمیت می‌شناسد، بلکه عقل‌باختگان را افرادی می‌انگارد که در صورت حمایت‌شدن با ورزه‌های مراقبتی فردمحور قادرند همچنان درکی ارزشمند از خود داشته باشند.

درمان عقل‌باختگی

  یکی از مهم‌ترین پیشرفت‌ها در زمینۀ عقل‌باختگی رواج مداخلات داروشناختی برای کندکردن افول‌شناختی در بیماران مبتلا به آلزایمر بوده است. بیشتر این داروها طراحی شده است تا در فرایندی که بیماری آلزایمر با آن استیل‌کولین[13] را ‐ نوعی پیام‌رسان عصبی که برای کارکرد بهینهٔ مغز ضروری است ‐ از بین می‌برد، مداخله کند. رواج درمان دارویی با علاقه به مطالعۀ نخستین نمودهای عقل‌باختگی ‐ یعنی زمانی‌که فرسایش‌شناختی از کارکرد بهنجار فاصله می‌گیرد اما هنوز در سطحی است که با ملاک‌های موجود عقل‌باختگی مطابقت ندارد ‐ هم‌زمان شد. این پدیده که نزدیک نیم سده پیش «فراموشکاری بی‌خطر پیری»[14] توصیف شد، در دههٔ گذشته توجه بسیاری را به خود جلب کرد و نزدیک 2۰ مقولۀ تشخیصی تازه کشف شد که جملگی کم و بیش آسیب یکسانی را پدید می‌آوردند.

جذابیت شناسایی عقل‌باختگی در مراحل اولیه در این واقعیت نهفته است که مداخلهٔ دارویی ممکن است روند افول به بیماری کامل را به تعویق اندازد. شناسایی اولیه برای جامعه‌ای که روزبه‌روز پیرتر می‌شود، برای شرکت‌های دارویی‌ای که برای پیشرفت درمان‌های عقل‌باختگی سرمایه‌گذاری کرده‌اند، معرف بازار بالقوه پرسودی است. بااین‌حال، یکی از چالش‌های مهم در این راه طرح آزمون‌های عصب-روان‌شناختی‌ای بوده است که با دقت کافی انواع آسیب‌هایی که به عقل‌باختگی تبدیل می‌شود از آسیب‌های مرتبط با پیرشدن طبیعی متمایز کند. تشخیص نادقیق ممکن است به استفادهٔ ناروا از داروهای بالقوهٔ زیان‌آور بینجامد و برای افرادی که به‌اشتباه در خطر عقل‌باختگی تشخیص داده شده‌اند و خانواده‌های آنان رنج روان‌شناختی به‌بار آورد. داغ «عقل‌باختگی» در دوران پیشاپیری بازتاب‌هایی نیز در امر استخدام و دسترسی به پوشش مناسب بیمهٔ سلامت دارد. همچنین، افزایش آگاهی عمومی از این مقوله‌های تشخیصی جدید ممکن است سبب شود سالمندان سالم بیهوده نگران کارکرد حافظه‌شان باشند.

آیندهٔ عقل‌باختگی

  مادامی‌که علم زیست‌پزشکی به تلاشش برای گنجاندن افول‌شناختی در دستۀ اختلالات خاص روبه‌افزایش ادامه می‌دهد، تعریف عقل‌باختگی همچنان مناقشه‌برانگیز خواهد ماند. عالمان اجتماعی توجه خود را به ابعاد اجتماعی و اخلاقی تشخیص، آزمون ژن‌شناختی، و درمان اختلالات مرتبط با عقل‌باختگی معطوف و به‌طور خاص بر بیماری آلزایمر تأکید کرده‌اند. یافته‌های واگیرشناختی[15] دربارهٔ شیوع اختلالات مرتبط با عقل‌باختگی در جمعیت پیوسته روبه‌پیری دغدغه‌هایی را در باب تخصیص منابع سلامت‌بانی پیش می‌آورند.

  آندره پی. اسمیت

و نیز ببینید: بیماری‌های مزمن؛ تبعیض؛ تبعیض نهادی؛ سلامت‌بانی و دسترسی بدان؛ سلامت‌بانی و هزینه‌های آن؛ سلامت‌بانی و بیمه.

بیشتر بخوانید

Ballenger, Jesse F. (2006). Self, Senility, and Alzheimer’s Disease in Modern America: A History, Baltimore: Johns Hopkins University Press

Gubrium, Jaber F. (1986). Old Timers and Alzheimer’s: The Descriptive Organization of Senility, Greenwich, CT: JAI

Kitwood, Tom (1997). Dementia Reconsidered: The Person Comes First, Buckingham, England: Open University Press

Leibing, Annette and Lawrence Cohen, eds. (2006). Thinking about Dementia: Culture, Loss, and the Anthropology of Senility, New Brunswick, NJ: Rutgers University Press

Sabat, Steven R. (2001). The Experience of Alzheimer’s Disease: Life through a Tangled Veil, New York: Blackwell

Traphagan, John W. (2000). Taming Oblivion: Aging Bodies and the Fear of Senility in Japan, Albany, NY: State University of New York Press

 [1] dementia

[2] demens

[3] Alois Alzheimer

[4] Emil Kraepelin

[5] histological

 [6] Alzheimer Disease and Related Disorders Association

 [7] National Institute of Neurological and Communicative Diseases

[8] Pick’s Disease

[9]  اتوزوم (autosome) به کروموزوم‌هایی اطلاق می‌شود که برخلاف کروموزوم جنسی در تعیین جنسیت نسل‌های بعدی، مستقیماً نقشی ندارند.

[10] Apolipoprotein E gene

[11] ApoE4

  [12] nihilistic

 [13] acetylcholine

 [14] benign senescent forgetfulness

[15] Epidemiological